Группа, возглавляемая исследователями из Университета Цукубы, определила роль клеточного рецептора CD300a в устранении поврежденных клеток в головном мозге после ишемического инсульта, — пишет eurekalert.org.

Очевидно, что вывоз мусора — важный процесс для поддержания чистоты и порядка в доме. Но знаете ли вы, что в вашем организме есть аналогичный процесс удаления отходов, при котором поврежденные клетки «выбрасываются наружу»? Группа исследователей из Японии недавно пролила новый свет на динамику этого процесса, называемого эффероцитозом, после ишемического инсульта.

В новом исследовании, опубликованном в этом месяце в журнале Science Immunology, исследователи из Университета Цукубы используют мышиную модель для определения роли ключевого клеточного рецептора, CD300a, в процессе эффероцитоза после инсульта.

Во время ишемического инсульта закупорка кровеносного сосуда, снабжающего мозг, приводит к нарушению кровотока, что может вызвать гибель клеток. Умирающие клетки, в свою очередь, вызывают воспалительные реакции, которые могут усугубить повреждение мозга и привести к неврологическим нарушениям. Следовательно, устранение умирающих клеток посредством эффероцитоза является ключевой частью минимизации последствий ишемического инсульта. Однако процесс эффероцитоза до конца не изучен. Группа, возглавляемая исследователями из Университета Цукубы, стремилась дополнительно прояснить роль эффероцитоза при ишемическом инсульте, особенно в сверхострой фазе, которая возникает в течение нескольких часов после начала инсульта.

«Мы сосредоточились на клеточном рецепторе CD300a, потому что было показано, что он участвует в эффероцитозе, но его конкретная роль в этом процессе не совсем ясна, — объясняет старший автор профессор Акира Сибуя. — Мы думали, что это может представлять собой потенциальную цель для уменьшения ущерба, вызванного ишемическим инсультом».

Чтобы изучить роль CD300a в эффероцитозе после инсульта, исследователи индуцировали ишемический инсульт на модели мышей с дефицитом CD300a и обнаружили, что у мышей с дефицитом CD300a неврологический дефицит в сверхострой фазе инсульта был меньше по сравнению с мышами, которые имели нормальную экспрессию CD300a. Эти эффекты оказались результатом усиленного эффероцитоза у мышей с дефицитом CD300a, что свидетельствует о роли CD300a в ингибировании эффероцитоза.

Исследователи также обнаружили, что лечение антителом, которое блокирует действие CD300a у мышей с нормальной экспрессией CD300a, привело к уменьшению воспаления мозга после инсульта, и что у этих мышей даже улучшилось восстановление после блокирующего лечения.

«Наши результаты демонстрируют важность эффероцитоза во время сверхострой фазы инсульта и влияние CD300a на регуляцию этого процесса», — говорит профессор Сибуя.

Поскольку ишемический инсульт может вызывать вредные неврологические эффекты в головном мозге, большое значение имеют стратегии уменьшения клеточного повреждения и воспаления после инсульта. Блокирование действия CD300a, способствующего удалению поврежденных клеток посредством эффероцитоза, может быть потенциальным средством уменьшения повреждений после ишемического инсульта.