Исследователи ИТЭБ РАН выяснили, как развиваются сердечные заболевания

Исследователи ИТЭБ РАН выяснили, как развиваются сердечные заболевания

Ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН обнаружили, какие рецепторы сердечных клеток отвечают за уровень кальция и оксида азота — веществ, от которых зависит нормальная работа сердца, сообщает РИА Новости. Они также установили, что при гипертонии нарушается механизм обновления этих рецепторов, что и может быть причиной сердечных патологий, развивающихся при повышенном давлении. Результаты исследования опубликованы в журнале Archives of Biochemistry and Biophysics.

Рецепторы — это специализированные структуры на поверхности клеток, через которые идет обмен информацией. Каждый из рецепторов распознает конкретный сигнал-сообщение. Изучение клеточных рецепторов — относительно молодое направление. Биофизики только начинают понимать механизмы межклеточного общения.

Ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН под руководством Юрия Кокоза обнаружили на поверхности кардиомицитов — клеток сердечной мышцы, специализированные рецепторы — альфа2-адренорецепторы, ответственные за синтез молекул оксида азота (NO) и снижение уровня ионов внутриклеточного кальция.

Оба эти компонента необходимы для штатной работы сердца. Оксид азота — известный миорелаксант, он помогает расслабить сердечную мышцу и обеспечить ее эффективный отдых. Ионы кальция запускают мышечные механизмы сердечных сокращений, затем их концентрация в клетках растет, и снова снижается до фоновых значений.

Если процесс утилизации кальция из внутриклеточной жидкости нарушается, что случается при различных сердечных патологиях (гипертензии, гипертрофии миокарда, аритмии), то он начинает накапливаться в клетке. Это может привести к апоптозу — «самоубийству» клетки, что прямо влияет на жизнеспособность организма.

Контроль уровня кальция в клетке зависит от того, насколько качественно работают клеточные рецепторы кардиомицитов. А для этого они должны регулярно обновляться.

Ученые обнаружили, что у крыс, страдающих гипертензией, синтез и распад альфа2-адренорецепторов ускорены. Другими словами, рецепторы у крыс с повышенным давлением живут намного меньше. При этом их способность стимулировать синтез оксида азота и снижать уровень кальция сильно подавлена.

«То есть рецепторов много, но они неэффективны. Почему так происходит, еще предстоит выяснить», — приводятся в пресс-релизе ИТЭБ РАН слова руководителя работы Юрия Кокоза. — «По-видимому, у SHR крыс (это модель животных, у которых с раннего возраста кровяное давление намного выше, чем у их диких собратьев — Прим. ред.) запускается какой-то компенсаторный механизм, который увеличивает количество белка этих рецепторов, однако, как показывают результаты исследования, этот механизм все равно не функционален. То есть у SHR дело не столько в абсолютном количестве этих рецепторов, сколько в дефиците передачи сигналов. Условно говоря, сообщение в почту приходит, но попадает в папку «Спам», и информация адресатом все равно не воспринимается».

Является ли обнаруженное снижение работоспособности альфа2-адренорецепторов причиной или же следствием развития патологии сердца, ученым еще только предстоит установить. Однако полученные результаты открывают новые перспективы эффективного управления сократимостью сердечных клеток.

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>